文章摘要:目的:观察电针对CFA诱导炎性痛模型小鼠机械痛觉超敏和热痛觉过敏的影响,以及电针对AMPK活化、IL-1β和i NOS表达的影响,给予AMPK拮抗剂Compound C观察其对电针抗炎镇痛作用的影响。方法:（1）在小鼠左后足底皮下注射完全弗氏佐剂（complete Freund’s adjuvant,CFA）诱导炎性痛模型,采用痛行为学实验检测小鼠的机械痛觉超敏和热痛觉过敏,采用双足承重实验检测双足平衡状态。（2）CFA诱导炎性痛模型后的第2到第7天每天进行1次电针干预,电针后检测痛行为学变化。（3）Western blot法检测局部炎性反应皮肤组织中AMPK活化（即AMPK的Thr172位点磷酸化）和总蛋白AMPK的水平变化。（4）qPCR和WB实验检测IL-1β。和i NOS的m RNA和蛋白表达水平。（5）在电针前0.5 h腹腔注射AMPK拮抗剂Compound C,观察其对电针抗炎镇痛效果的影响。结果:（1）在CFA诱导的炎性痛模型中,电针可显著缓解CFA导致的机械痛觉超敏和热痛觉过敏,并改善双足平衡状态。（2）电针可进一步激活局部炎症皮肤组织的AMPK,同时可抑制CFA导致的IL-1β抑和i NOS的m RNA和蛋白高表达。（3）在CFA诱导炎性痛模型中,造模后第2到第7天在电针前给予AMPK拮抗剂Compound C抑制了电针的镇痛作用。（4）电针干预结束后观察到Compound C可抑制电针激活AMPK的作用,同时逆转了电针对IL-1β和i NOS的表达的抑制作用,免疫荧光观察AMPK、IL-1β和i NOS与巨噬细胞共标。结论:（1）在CFA诱导的炎性痛模型中,电针可显著缓解炎性痛,同时可激活AMPK,抑制i NOS和IL-1β的高表达。（2）本研究表明,电针激活AMPK干预CFA诱导炎性痛的机制是电针激活局部炎症皮肤组织的AMPK抑制巨噬细胞i NOS和和IL-1β高表达,从而抗炎镇痛。

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论文DOI:10.26914/c.cnkihy.2020.027366

论文分类号:R245