“细批卿分生他子河北农业大学农学系刘富林“”细胞识别是生物学中最近提出来而尚未详加探索的一个学科“就细胞识别分,、、这个课题而论它是分子生物学的一个分支它与细胞学生理学生物化学和遗,,。传工程学等方面有密切关系一方面可以运用上述学科的理论与实验技术来研完,“”细胞识别的机理另一方面,“”细胞识别的研究成果又将推动上述学科的发展和被、。广泛应用到医学上的治病防病农作物和农畜的杭病研究工作中去所以在分,,“”子水平上村细胞识别的研究和探讨。无疑具有重大的理论和现实意义,“”细胞识别是一种生物细胞对另一种生白包含一个多肪主链其上连接着低聚糖短,。一链蛋白多糖结构的完整性是分子凝集活性物细胞的认识和鉴别例如动植物的病原菌,。细胞对宿主细胞的识别只有能识别才能进的必要条件如果用降解肤链的酶或降解碳,、。行侵染致病同一生物不同部位的细胞也水化合物部分的酶进行处理糖蛋白分子的,。生物活性就被破坏由此可见细胞表面的糖,蛋白是醉母这种真菌细胞间相互识别也就,有识别问题例如农作物开花时雌蕊对花粉,和农畜配种时卵子对精子等受精过程都是,。是接合型专一性的分子生物学基础例大家知道海绵是由很多细胞群,“”细胞识别的过程在农业生产中。,农作物和农畜的病原细、胞对宿主细胞识别后才能侵染致病而,,如果农作物和农畜的细胞对病原细胞也能识。集而成的如果把许多不同种的海绵细胞分开然后随机翻拌把各种细胞混合在一起,,,。别那么就有抗病能力免受病害,那么细胞究竟怎样进行识别呢就会发现一个非常有趣的现象混合后要不了很多时间同种海绵细胞就很自然地群集,,本文拟。从分子生物学基础上简要地来阐明这个问在一起究竟为什么会出现此现象呢原来。“”以期引起我国生物学界对细胞识别问题海绵的这种群集作用的专异性是由海绵细胞。。表面的一种特殊物质所决定的经化学分析确证海绵细胞的上述识别现象是由凝集因,题的重视并展开深入的研究和探讨,“”细胞识别在分子水平上的几个例证素糖蛋白所决定的其内除含的蛋白,。例在酵母中存,质部分外还含有的杂多糖,。在有接合型细胞和反接合型细胞从一个接合型细胞表面能分泌一种大分子物质它能,上述两例说明在细胞表面具有某种结,构物质虽然对其本身生活力并不重要但,,。这种物质参与细胞的识别反应已知这种结构物质是糖蛋白其表现的生物活性既包括,凝集反接合型细胞这种凝集作用说明接合,型细胞是通过表面的大分子物质识别反接合。其分子内的碳水化合物部分也包括肤链部,型细胞经鉴定这种具有生物活性的大分,“”有些细胞识别的专子物质是糖蛋白而这种糖蛋白分子由两部分但许多事实说明,,,。分组成一部分为蛋白质另一部分是甘异性只决定于碳水化合物部分的性质,,。露糖残基据证明这种有凝集作用的糖蛋例型红色血细胞相互识别喃多余春就是决定于原生质膜所含糖蛋白分子中的糖例上述例证已经说明细胞的识别,。残基这是低聚糖末端的非还原性糖残基能力都是由一个细胞的含碳水化合物的高分,一如果低聚糖链末端是乙酞半乳糖胺子与另一个细胞的蛋白质之间的相互作用所。地那末细胞是型的,决定的在自然界植物对病原的识别就是,,,。型的如果末端糖残基是半乳糖则细胞是,以病原表面的含碳水化合物的高分子作为标。志我们可以举非还原性末端不含上述两种糖的任何一种七占认为例,。这种细胞便是型的因此能够区别不同,型血细胞的抗体不仅能识别是否末端缺糖残基而且能识别末端两种不同的残基半乳,。来说明这种细菌诱发其宿主患细菌性根癌病的能力与菌株本身对溶菌素抗菌素,的敏感性有关凡是有致病力的菌株都能感。一糖和乙酸半乳糖胺残基之间的差别受溶菌素而无致病力的菌株则能抗溶菌,。素如果使无致病力的菌株发生突变变,成有致病力菌株那末全部新产生的有致病,例噬菌体识别其细菌宿主时在细,胞表面的糖蛋白分子中糖残基部分甚至只,。有微小的结构差别也表现出识别的专异性,经证明在革兰氏阴性细菌表面具有噬菌,。力菌株都能感受溶菌素大家知道溶菌,素是一种蛋白质它必须粘附在细菌的细胞,。体尾蛋白的受体大家称它为住抗原的表表面与受体相互作用才能发挥溶菌作用,。‘一。对溶菌素是否敏感的关键就,面组分抗原是细菌细胞被膜的脂多糖。”部分它由三个共价键在于它的表面是否具有溶菌素的受体,。例在农业生产中根瘤菌与豆科植,结构实体组成在不同种的革兰氏阴性细菌。物的共生关系也是很有趣的一种现象经研究这种共生关系的建立首先得经过细胞识,之间,构类脂这些共价键结构实体中的两个,和多糖核的构造并无重大变化即结也,。就是说这对噬菌体的识别没有专异性差异只有脂多糖核向外伸展并暴露于细菌表面的。住抗原链才具有品种专异性,别而这种识别的分子生物学基础就是固氮,菌细胞表面的碳水化合物与豆科植物根,部细胞表面的一种蛋白质一一外源凝集素。的相互作用有人用从大豆植株中分口如果我们对细菌作两“一种处理是用噬菌体矛使细菌溶原化另一处理是不使其溶原化作,种处理离出来的外源凝集素处理个大豆根瘤菌菌株,结果只有其中的三个菌株能与外源凝。对照溶原化的细菌所具有的一抗体链结。构与对照处理的细菌不同未溶原化的细菌一一。一一被膜上存在习乙酞半乳。集素结合由此得出结论豆科植物的外源口凝集素与固氮菌众厉细胞表面的碳水之砧化合物之间的粘合决定了能在,。何种植物上长根瘤例一种生物的细胞例如病原细胞,识别了另一生物的细胞后并不能立刻使其,致病而是在识别过程中两者的细胞表面,,相互作用改变了接受细胞的代谢而造成致,糖残基而溶原化了的细菌被膜的上述残基,。一一却变成非乙酞化的尽半乳糖残基经证。明被噬菌体溶原化了的细菌一由于抗原侧链经过上述的改变便不再,“感受噬菌体已的侵染但是本来不会侵染,。病作用经研究证明许多毒素要求在其靶,细胞原生质膜上有一种特殊受体但这时并,不发生毒效应直到细胞内部的代谢发生变,细菌二的另一种噬菌体护,却能对。“被己溶原化了的细菌进行侵染由此可见噬菌体对细菌识别的专一性决定,。化后才产生毒效应例如大肠杆菌素是一,类有毒的蛋白质它是由肠道细菌的某些菌,化后才产生毒效应,类有毒的蛋白质于噬菌体尾蛋白与其细菌宿主表面的某种碳。水化合物的相互作用卷期“”株产生的却能杀死同种细菌的其他菌株,。。卵凝集而在卵的表面有另一种特异性物质。。有许多种大肠杆菌素其中每一种是用其特,这种卵外膜的成分起着精子的受体作用它。。有的生化作用杀死接受细胞的但是对所有是一种糖蛋白一般认为精子的结合蛋白,。的大肠杆菌素来说首先是大肠杆菌素与靶,是附着在膜分子的糖部分象精子的结合蛋。。细胞表面的特殊受体相结合例如大肠杆菌白一样卵的这种受体也具有种的特异性,‘素对的毒害首先是与,结合蛋白与同种的受体结合效力比不同种的。。其细胞表面受体作用经精制和鉴定证明受体更高,,“”这种受体分子是糖蛋白而糖蛋白分子中的由上述的例证说明细胞识别的基础,。碳水化合物部分是表现活性所必需的另一是两个细胞表面的某些化合物相互作用的结。果下面将在分子水平上探讨细胞识别机制。种的细胞能抗大肠杆菌素而在其细,。胞膜上就没有功能受体可见这个例子象,“”从分子水平上探讨细胞识别机制生物普遍的抗逆性机制大家知道农作物往往暴露于无数的微,上述各例子一样大肠杆菌素与其靶细胞间,的识别机制是一种蛋白质即大肠杆菌素与糖蛋白受体大分子中的碳水化合物部分之间。、的相互作用生物病毒和害虫之中但其中能侵染农作,“。例农作物的致病与抗病原理是细物的只是少数因此面对着各种农业病虫,”。胞识别问题例如据研究甘蔗眼点病,害的潜在侵害这种普遍存在的有效抗逆性,。机制使农作物保持健壮所谓普遍的抗逆性必须建立在能有效地抗许多种不同的潜在病的病原体分泌一种宿主专异性毒素叫长蠕抱糖。一一一昔即经基环丙基少毗喃半乳糖昔凡是易染眼点病品种的甘蔗植株在其细胞,。原和农业害虫的机制之上这里要讨论的所谓普遍的抗逆性就是农作物通过细胞壁的抗一一一昔即经基环丙基少毗喃半乳糖昔凡是易染眼点病品种的甘蔗植株。原生质膜上具有一种蛋白质能与长蠕抱糖,逆机制与病虫害作斗争与此相对的是抗逆。。昔结合抗病的甘蔗品种其植株细胞有一,的专异性问题这将留待后面去探讨,“”植物病原通过细胞识别去侵染宿主细种原生质膜蛋白与易染病植株的原生质膜蛋“”胞而一种普遍的细胞识别现象就是病,,原分泌一种多糖降解酶在宿主发病中起根本白分子很相近似所不同的只是少数氨基酸,残基这一点差异就使抗病植株的原生质膜,。蛋白不能与长蠕抱糖昔相结合此外还证,明长蠕抱糖昔与易染病植株原生质膜蛋白结。作用根据已获得的证据原都能产生多糖降解酶,肯定所有植物病,它们都能降解植物。合使植株细胞的正常透性发生了变化从,,细胞初生壁多搪中的每个配糖键在病原侵。而使细胞内发生致病反应染过程中在被侵染的宿主组织中有多糖降,“例动植物的受精过程也是一个细解酶存在而在此情况下宿主细胞壁就被,,”。胞识别问题例如动物的精子在受精时能,,迅速而紧密地与卵表面选择性结合以及精,子有只与同种动物的卵更牢固结合的种特异。降解这证明这些酶在发病中的作用,当病原被培养在任何品种的双子叶植物细胞壁上时多聚半乳糖醛酸内切酶,。性物质有人分析了海胆精子头部最前面的粘性发现它只含有一种蛋白质称为结合,,是由病原分泌的第一种这一事实证明细胞壁并无诱胞壁降解酶,。。蛋白把这种蛋白质加入未受精的卵导病原分泌降解酶的高度专异性。时卵即丛聚在一起这种粘结力具有种的特,异性一种海胆的结合蛋白不能使其他种的,普遍抗病性机制一般有两种形式其一是植物宿主分泌一种胞壁降解酶抑确多余态。物能识别许多病原细胞但是对某些病原,植物还是会受到感染的。植物只有在演化过程中发展一种比较特殊型的抗性才能对,,这就是宿主一病原付某种病原的致病压力,制剂前已提到在双子叶植物发病时其,—病原分泌一种多聚半乳糖醛酸内切酶,而被研究的双子叶植物细胞壁内含有一种蛋白质能识别这种内切酶分子从而抑制病原所分,。泌的这种酶的作用如果病原能找到允许其分泌足够量的多聚半乳糖醛酸内切酶的合适。系统中致病与抗病的品种专异性问题存在有两种形式的品种专异性宿主一病。环境足以克服植物细胞壁内存在的抑制剂原系统第一种形式就是病原分泌宿主专异,。。剂量病原才能侵染植物,性毒素宿主专异性毒素本身就能在宿主上。产生病征当宿主品种具有识别毒素的细胞时也就是说具有与毒分子相互作用的受体,经研究证明多聚半乳糖醛酸内切酶的,抑制系统表现出普遍的抗病机制而不是专,。。异性抗病机制有很多种不同的多聚半乳糖时便能感染产生这种毒素的病原没有这,。种受体的宿主品种就具有抗病性一式的品种专异性宿主病原系统中醛酸内切酶的抑制剂存在于双子叶植物胞壁中其中的每一种都能普遍抑制各种互不相,在这种形经鉴定,。关的植物病原所分泌的多聚半乳糖醛酸内切只有一个单一的种或小种存在。酶例如从菜豆下胚轴精制得到的一种明显均质的蛋白质对三种真菌植物病原所分泌,一第二种形式的品种专异性宿主病原系其所包括的病原的一个种具有许多不,统中。的多聚半乳糖醛酸内切酶都有抑制作用其同的小种在抗这种品种专异性病原的植物,。内抗性决定于显性的孟德尔基因,效果几乎相等由此可见宿主植物细胞壁内,“”所含抑制剂表现细胞识别的普遍机制。也植物所具备的每种这样,。就是说具有普遍抗病性而不是专异抗病性的抗性基因都有潜在的能力使植物完全能,。抗至少其中的一种病原小种但是只有当这些病原小种具有某些分子能与宿主抗病基因的产物相互作用,抗病基因才发挥出它的作其二是植物宿主产生某些酶去降解病原细胞壁从而消除病原的侵染能力这是,另一种属于普遍抗病性机制。—植物能合成大、量的溶菌酶壳多糖酶和庄一用使植物有效地抵抗这些病原小种而不致,葡聚糖内切,。。酶经证明这些酶都能降解病原细胞壁例如西红柿的壳多糖酶能溶解使西红柿发,。生黄萎病的菌丝体。病因为与植物抗病基因相互作用的病原中这些分子能使病原无致病能力因而这,,些分子合成的基因就叫做无致病力基因这,。比称其为致病基因好如果一个病原小种缺少在功能上无致病力的基因产物不能与宿,这里有一个很奇妙的现象“”也会施展其细胞识别伎俩,,那就是病原以抵抗其寄主。的潜在溶菌酶例如经证明,分泌一种蛋白质能识别其宿主菜豆主内任何一种抗病基因的产物相互作用,宿主的抗病基因便无效而病原就能顺利地识,抑制宿,。从而寄生到宿主中去,所示宿主抗病基因的产物,图植物宿主的抗病图解别宿主细胞如图一一主所分泌的一种胞壁降解酶月葡聚,糖内切酶从而避免了病原,本身的细胞壁被降解所以它仍保持侵,必。染宿主的能力宿主一病原系统中致病的品种专异性如上所述的植物的普遍抗病性的含义是植物能抵抗许多种病原的侵染,也就是说植宿主抗病基因病原无致病力基因△一病原无致病力卷期“从培养基中鉴定出一种引子”。须能识别病原无致病力基因所控制的产物应用胞外培。才能导致植物宿主的抗病反应据认为养基培养大豆胚轴或子叶其结果在这些组,,,。织中合成了植物抗毒素经基云扁豆蛋白,占。的胞外培养在培养”咖基中含有能促进大豆组织合成经基云扁豆蛋宿主的抗病基因产物是一种蛋白质位于宿,。主原生质膜上而病原的无致病力基因产物也是蛋白质它是糖基转移酶参与病原表面,,“白的很活跃的引子”,它是一种多糖分子,的高分子碳水化合物的合成就是这些高分,“”其上结合有少量肤并且引子的分子大小,子碳水化合物被宿主抗病基因的产物所识。相互起作用。这种相互作用引发植物宿不一样,约。道尔顿有人还直别,‘叱占户的菌丝体壁精主体内合成某些分子这些分子能阻遏病原接从尸帅”,。“制品中提取活性相等的引子”。的进一步生长从而也就使病原无致病能力,它比从培养“”一一的基因对基因病原“”基中得到的引子分子大细胞识别但看来在功能和,“”引子论据认为。结构上是相同的无论来自胞外培养基的还是来自菌丝体病原中的识别因素也就是我,,“”壁的引子高度精制品其多糖部分多半含,们前面所提到过的病原的无致病力基因产“有葡聚糖不过也存在少量别的糖残基因,物糖基转移酶就是暴露在病原表面的抗,,”。原从经典概念来看就是将病原注射到有此这些多糖结构很象这种病原菌丝体壁的非,。免疫反应的动物身上去时引起产生相应抗纤维质的葡聚糖,。“”精制得到的引子非常活泼体的抗原我们并不是理解为病原侵染其植不到,“”的引子量一“克分子引物寄主时植物也能产生抗体而起免疫作用纳克约等于,”因为尚无证据说明植物具有真正的免疫系子就能刺激大豆子叶内轻基云扁豆蛋白的。。“”这种引子的更深入的结构分析还在统但我们推测上述病原表面的抗原能被病合成。原宿主的抗病品种中的受体蛋白质所识别进行中,。“它们的相互作用激发了宿主的防卫能力从菜豆真菌病原分离出来一种引“”看来目前比较普遍的关于细胞识别机。子“制的理论便是引子”价。论超结构分七从菜豆真菌病原“”析证明在某些真菌病原最初侵染时第一个,她分离出来的引子与上述的从了“”与病原接触的宿主细胞表面被菌丝穿透而很分离出来的引子具。深地向内褶皱在这些系统中位于宿主原生,。有相同的特性有人将培“”质膜表面的受体与病原细胞表面的引子直养滤液应用于菜豆胚轴切面结果使组织变,。“”这时引子就诱发宿主细胞产生一。接接触褐色用子叶和胚轴观察证明这种变褐反,。种抗毒素来抑制病原的染病能力即使病原细胞表面与宿主原生质膜不直接接触如果,应就是因为产生了植物抗毒素的缘故而在,这些组织内发现的就是植物抗毒素经基云扁“”病原引子能被释放到宿主细胞四周去。那,豆蛋白经提纯分泌的,。“”引子分子量是末同样会引起宿主细胞的识别反应下面举道尔顿,,,。“克分子的提纯引子”例说明其中低于是活化从大豆真菌病原中分离出来一种”‘、是从动词来的意为引出,“’在细胞识别中的作用很象中医‘”所以我们译为引子一克喃多余志‘英文一“‘诱导出根据用汤药的药引子水谷二纳克“”。引子有人从大豆茎和根腐病病原体砚殉户人“吧的细胞外培养时,,。胞识别时病原就失去致病能力它就得通,,菜豆叶子内合成植物抗毒素所必需的“”提纯的引子制品大部分是葡聚糖。此过产生新的小种才能侵染宿主在这种演变,。。外还含少量其他的糖残基和氨基酸过程中产生一种新的基因但其宿主同样也“”一一引子是基因对基因病原表据研究,作出反应即产生第二个抗病基因其位置,,。“”当引子被宿面存在的含碳水化合物分子在宿主染色体上与头一个抗病基因很近或邻“”主细胞识别时病原就通过改变引子的结,构产生一个有致病力的小种使本身不被其,,。每一个这样的等位基因乃是一个不同接处的抗病基因它将传递密码指令合成另一种,。。宿主识别出来图从图中可看到原来,原生质膜蛋白质在这里我们设想只要我“的病原基因导致引子”的产生而由于基们弄明白识别病原细胞的宿主原生质膜蛋白,“因的改变产生新小种导致引子”。的产生的结构和性质我们就可以有目的地通过遗,“”各小种的引子之间结构差异包括一种糖残传工程技术将合成这种蛋白质有关的基,、基取代另一种糖残基糖类,月异构物构型因剪接到宿主植物细胞染色体上就,、。的变化增加或失去糖残基或其他化学部能创造杭病品种这是很有希望的一个途,。分的变化为了使这些变异有效就必须使,“”这些引子结构的变化能够控制宿主与病原之间发生的识别过程同时又不致大大地减,。径“”前面列举细胞识别例证时物根瘤菌与豆科植物的共生关系刹谈到农作也是建立,,。“”在细胞识别的基础上的一有人推断基因对少病原的生活力因此那就是固氮菌细,,“”基因病原小种的引子具有一种为所有病原小种都有的基本结构而其详细结构的某些,方面对每一病原小种有独特之处。一在宿主细胞与病原细胞之间的基因对基因的这种识别能力是生物界长期演化的结胞表面的碳水化合物与豆科植物根部细胞表面的一种蛋白质外源凝集素相互作用的结果。同样,—我们利用遗传工程技术将合成、、这种外源凝集素的基因装配到水稻玉米小麦和棉花等作物的染色体上去从而使这些,。“”果引子的生物学作用是根据宿主生物体内发展着能阻止病原生长的机制这一点演化作物根细胞表面合成外源凝集素这样就能,诱导固氮菌识别它们建立共生关系使水,,。来的例如宿主植物内的这种机制是建立,。在如何识别潜在的植物毒素分子基础上的如果植物细胞产生一种识别含碳水化合物的大分子毒素的能力那末这就是植物原生质,、、稻玉米小麦和棉花等作物根部形成根瘤,。发挥固氮作用大家知道流感病毒附着在其宿主细胞,上的是病毒表面的一种糖蛋白叫做凝血素,争。膜蛋白质能识别病原分泌的植物毒素“”研究细胞识别机制的前景前面曾讨论过当病原细胞已被宿主细,。病毒凝血素的蛋白质组分主要的结构改变都会造成人类大规模的流,。感流行虽然凝血素的蛋白质部分的密码连系是由病毒指令但碳水化合物部分的密码,。连系是为宿主细胞所决定如果我们彻底查明了宿主细胞识别流感病毒的这种机制我,图病原新小种产生不同结构的引子“’一病原纂因广一一一下口。们就能消灭流感的传布因此从上面所述的各方面来看,引子在分,“”病原新小子水平上研究细胞识别具有极其深远的理。种的基因论意义和极其重要的实践意义引子勺卷期